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Oftalmología Superficie Ocular y Ojo Seco Bruno M. Fontes Renato Ambrósio Jr Conferencia presentada durante el II Congreso Latinoamericano de Auto-inmunidad. Rio de Janeiro, 28 de abril de 2006. Los autores no tienen interés financiero en ninguno de los productos y/o métodos citados en el presente texto RESUMEN El síndrome del ojo seco comprende un espectro de desórdenes de la superficie ocular, que llevan a la instabilidad de la película lagrimal e inflamación recurrente de la superficie ocular, causando síntomas que afectan la visión y calidad de vida. Es una condición frecuente en la población adulta, especialmente en mujeres después de la menopausia y en asociación con enfermedades inflamatorias sistémicas. Puede presentarse como leve incomodidad ocular hasta la pérdida profunda del sentido de la visión. Diversas enfermedades locales (oculares) y sistémicas pueden causar y/o empeorar la enfermedad. Un avanzo notable en el conocimiento de esta patología llevó al desarrollo de nuevas herramientas para diagnóstico y modalidades de tratamiento. MENSAJES: Características universales en el síndrome de ojo seco incluyen: hiperosmolaridad de la película lagrimal, deficiencia de factores de soporte, lubricación insuficiente e inflamación de la superficie ocular. INTRODUCCIÓN El ojo seco es definido por la Academia Americana de Oftalmología como un grupo de desórdenes de la película lagrimal debido a la reducción de la producción lagrimal o a un aumento de la evaporación de la lágrima, asociados a síntomas de incomodidad ocular que pueden causar enfermedad de la superficie ocular [1]. Es una condición común y en la mayoría de los casos no representa amenaza a la función visual. Pero complicaciones graves (tales como queratinización de la superficie ocular, ulceración corneal, afinamiento, cicatrización, neovascularización, ceratitis infecciosa y hasta perforación) y pérdida visual severa pueden ocurrir [2, 3]. Los gastos referentes al tratamiento del síndrome del ojo seco son substanciales, como demostrado por el hecho de la venta mundial estimada de lágrimas artificiales que llegó a más de 540 millones de dólares anuales en 2002 [4]. Los casos moderados y severos son caracterizados por la inflamación de la superficie ocular, tanto como causa y consecuencia de la lesión celular, en un ciclo que se auto-perpetua. SUPERFICIE OCULAR Y PELÍCULA LAGRIMAL La superficie ocular comprende epitelio corneal, limbo y conjuntiva; diferentes tejidos que comparten características funcionales y estructurales en común. La película lagrimal, producida por diferentes glándulas, proporciona una interfaz óptica homogénea que permite visión clara, lubricación, soporte, nutrición y protección para esta área extremamente especializada. La superficie ocular, glándulas lagrimales y la película lagrimal funcionan como una unidad integrada. Tradicionalmente, el complejo de la película lagrimal ha sido descrito como una estructura de tres capas consistiendo de una capa lipídica superficial, seguida por la capa acuosa media y una capa más interna de mucina. La capa lipídica es muy fina, y proporciona estabilidad a la película lagrimal, impidiendo la evaporación de la misma [5-7]. La capa acuosa es la más espesa, y contiene eletrolitos, proteínas, glicosis, lisozima y anticuerpos. La capa de mucina está situada inmediatamente arriba de la superficie corneal, y por su naturaleza hidratante permite que la lágrima se distribuya por el epitelio corneal. La función secundaria de esta capa es de contribuir para la defensa de la superficie ocular [8]. La película lagrimal tiene aproximadamente 40 mm de espesura, contiene 98.2% de agua y su composición presenta un flujo dinámico. Su osmolaridad normal es, en promedio, de 3026 (DP) mOsm/L [6, 8]. Los eletrolitos presentes (sodio, potasio, bicarbonato, calcio, cloro y iones fosfato) tienen funciones importantes, tales como el mantenimiento de la integridad epitelial, pH constante, y osmolaridad [2]. Más de 60 diferentes proteínas (la mayor parte secretada por la glándula lagrimal), ya se han sido identificadas, incluyendo inmunoglobulina A, lactoferrina, lisozima, albúmina, ceruloplasmina y lipocalina. La producción de la película lagrimal se determina por interacciones complejas entre citocinas locales, sistema nervioso autónomo y endocrino. La sensibilidad de la superficie ocular también tiene una función importante en la producción lacrimal [8, 9]. Hormonas andróginas contribuyen de forma clave al estimular las glándulas de Meibomius. OJO SECO Epidemiología La prevalencia de esta patología está estimada en 5 a 15% de la población en general, siendo más común en edades avanzadas y en el sexo femenino [1-4, 8]. Artritis, enfermedades auto-inmunes (tales como síndrome de Sjögren), diabetes, alergia, tabaquismo, reposición hormonal y uso de complejos multivitamínicos también están relacionados con esta condición[1, 3, 9, 10]. Fisiopatología Disfunción de la unidad película lagrimal - superficie ocular puede originarse debido a varios factores, tales como envejecimiento, disminución de los factores tróficos, enfermedades sistémicas inflamatorias, enfermedades de la superficie ocular, cirugías que dañen los nervios sensoriales aferentes, e inflamación de la superficie ocular. Otras condiciones asociadas incluyen el uso de medicaciones sistémicas, factores ambientales, irritantes exógenos, alérgenos, y enfermedades oculares como blefaritis (tabla 1). Se describen dos categorías de ojo seco: una se debe a la producción insuficiente de lágrima, y la otra, más común, relacionada al exceso de evaporación de la misma. Características globales de la queratoconjuntivitis sicca incluyen un aumento de la concentración de eletrolitos en la película lagrimal e inflamación de la superficie ocular. No importa el factor inicial, una vez que se establece la enfermedad la inflamación se transforma en el mecanismo clave de la injuria a la superficie ocular. La susceptibilidad aumentada a las infecciones está relacionada al hecho de niveles reducidos de lactoferrina, lisozima e IgA en la película lagrimal de estos pacientes [1-3, 11, 12]. El síndrome de Sjögren representa una patología sistémica crónica, generalizada, siendo la enfermedad auto-inmune más comúnmente asociada al síndrome de ojo seco. Se caracteriza por la infiltración linfocitaria de las glándulas lagrimales y salivales, resultando en disfunción y destrucción de las mismas. Puede ocurrir como una anomalía primaria, o secundaria a otras enfermedades auto-inmunes (más comúnmente artritis reumatoide) [13]. Acne rosáceo también es frecuentemente encontrado en asociación con el ojo seco. Disfunción de las glándulas de Meibomius y blefaritis marginal son responsables por la mayor parte de los casos [1, 2, 8]. Diagnóstico Síntomas relacionados al síndrome de ojo seco incluyen sensación de cuerpo extraño, picazón, quemazón, sensación de ardor, fotofobia, visión turbia, rojez, sensibilidad aumentada e irritación ocular. Comúnmente están asociadas a la intolerancia al uso de lentes de contacto, secreción de moco y aumento en la frecuencia del pestañeo. Estos síntomas generalmente muestran una fluctuación diurna, empeorando en condiciones de baja humedad tales como cabinas de avión. El examen oftalmológico incluye ectoscopia (examen externo) y examen biomicroscópico (lámpara de hendidura). Disminución y/o ausencia del menisco lagrimal, hiperemia conjuntival, detritos mocosos, ceratitis punctata superficial, filamentos y defectos epiteliales son algunos de los posibles hallazgos en el examen biomicroscópico. Existen variadas pruebas de diagnóstico para el síndrome del ojo seco, pero ninguna puede ser definida como “estándar de oro”. La combinación de los mismos es útil en el establecimiento del diagnóstico, etapa de la enfermedad y para escoger el mejor tratamiento. Tiempo de quiebra lagrimal después de instilación de fluoresceína, colorantes de la superficie ocular (fluoresceína, rosa bengala, verde lisamina, entre otros) la prueba de Schirmer son los más comúnmente realizados [12, 14]. La citología de impresión de la superficie ocular muestra una disminución en el número de células caliciformes, metaplasia escamosa del epitelio corneal y hiper-queratosis [16]. La microscopia por transmisión electrónica muestra alteraciones en la estructura morfológica del epitelio apical de la conjuntiva, especialmente un número menor de microvellosidades y alteraciones en el glicocálix de la superficie ocular [17]. Tratamiento Se trata de una condición crónica. Expectativas reales, con respectivos objetivos terapéuticos, deben ser discutidas con el paciente. El tratamiento se comienza con la eliminación de medicaciones que puedan exacerbar (por e.j., diuréticos) la enfermedad el control ambiental (por e.j., humidificadores de ambiente). La corrección de patologías de los párpados debe ser realizada prontamente. La oclusión definitiva de los puntos lagrimales y otras modalidades quirúrgicas deben ser reservadas para casos más severos. Lágrimas artificiales, pomadas y gels actúan reponiendo el volumen lagrimal, y constituyen la primera modalidad terapéutica. Se utilizan para aliviar los síntomas en casos leves y moderados. Agentes hipotónicos y sin conservantes son los preferidos, una vez que demuestran disminuir la osmolaridad de la película lagrimal, ayudando a controlar la inflamación [5, 8]. Suplementos dietéticos ricos en ácidos grasos tipo omega-3, tetraciclinas sistémicas, compresas tibias perioculares e higiene de los párpados presentan efecto benéfico en pacientes con ojo seco evaporativo secundario a la disfunción de las glándulas de Meibomius [5, 8, 18]. Hay evidencias de que cuanto mayor la ingestión de omega-3, menor el riesgo de ojo seco por cualquier causa, y que la ingestión del mismo ayuda a aliviar los síntomas relacionados a esta patología [8]. La estimulación de la producción lagrimal con pilocarpina administrada por vía sistémica se mostró eficaz, entretanto severos efectos adversos (tales como sudoresis, dolor abdominal, diarrea y espasmo acomodativo) limitan su uso en la practica clínica [2, 5]. En lugar de solamente tratar los síntomas, el reconocimiento del rol de la inflamación en la producción del ojo seco a través del daño a la glándula lagrimal y superficie ocular llevó a nuevas estrategias de tratamiento. Inmunomodulación y restauración del balance hormonal son actualmente los principales objetivos terapéuticos. La droga llamada ciclosporina inhibe la activación de células T y la producción de citocinas inflamatorias (principalmente interleucina 2) en la superficie ocular y glándulas lagrimales. Su uso en la terapia tópica del ojo seco fue aprobado por el FDA en diciembre de 2002. La terapia inmunomodulatoria con ciclosporina tópica (0.05%) ha mostrado ser capaz de aumentar la producción lagrimal, disminuir los síntomas irritativos oculares y controlar la inflamación en la superficie ocular. También se observa una reducción significante del nivel de células inflamatorias y marcadores en el epitelio conjuntival, en cuanto proporciona un aumento dramático en el número de células caliciformes. El efecto adverso más común es quemazón al instilar la droga, y hasta el momento ningún efecto sistémico ha sido descrito [9]. El tiempo requerido de terapia es desconocido, con uso indefinido indicado hasta el momento. Corticoides tópicos también muestran efectos benéficos en el control de la inflamación de la superficie ocular decurrente del síndrome de ojo seco, con efectos positivos en las señales y síntomas. Entretanto, su uso prolongado puede llevar al desarrollo de catarata y ceguera irreversible por glaucoma. Su use está reservado a casos con inflamación prominente, y solamente por cortos periodos de tiempo [4, 5]. Tabla 1 – Causas de disfunción de la unidad película lagrimal-superficie Edad avanzada REFERÊNCIAS 1. American Academy of Ophthalmology, Dry eye syndrome, Preferred Practice Pattern. 2003, American Academy of Ophthalmology. |